Cómo el coronavirus puede causar la muerte. Meredith Wadman, Jennifer Couzin-Frankel, Jocelyn Kaiser, Catherine Matacic

Por Meredith Wadman , Jennifer Couzin-Frankel , Jocelyn Kaiser , Catherine Matacic

En rondas en una unidad de cuidados intensivos de 20 camas un día reciente, el médico Joshua Denson evaluó a dos pacientes con convulsiones, muchos con insuficiencia respiratoria y otros cuyos riñones estaban en un ostensible deterioro de su función. Días antes, sus rondas habían sido interrumpidas cuando su equipo intentó y falló, en resucitar a una joven cuyo corazón se había detenido. Todos compartieron una cosa, dice Denson, médico Broncopulmonar y de cuidados críticos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane, «Todos eran COVID positivos».

Mientras el número de casos confirmados de COVID-19 supera los 5,6 millones en todo el mundo y las muertes superan las 356.000 personas, los médicos y patólogos luchan por comprender el daño causado por el coronavirus a medida que invade el cuerpo. Los expertos se están dando cuenta de que, aunque los pulmones son la zona cero, su alcance puede extenderse a muchos órganos, incluidos el corazón y los vasos sanguíneos, los riñones, el intestino y el cerebro.

«La enfermedad puede atacar casi cualquier órgano en el cuerpo con consecuencias devastadoras», sostiene el cardiólogo Harlan Krumholz, de la Universidad de Yale y el Hospital de Yale-New Haven, que lidera múltiples esfuerzos para recopilar datos clínicos sobre COVID-19. «Su ferocidad es impresionante y humillante».

Comprender el compromiso que el COVID-19 causa en el cuerpo podría ayudar a los médicos de primera línea a tratar a la fracción de personas infectadas que se enferman de forma inesperada y -a veces- difícil de entender. Así, una peligrosa tendencia a la coagulación de la sangre transforma algunos casos leves en emergencias potencialmente mortales.

¿Hay una respuesta inmune excesiva detrás de los peores casos, sugiriendo que el tratamiento con medicamentos inmunosupresores podría ayudar, pero a la vez estos medicamentos disminuirian las defensas permitiendo una mayor tasa de replicación del virus? ¿Qué explica el nivel sorprendentemente bajo de oxígeno en la sangre que algunos médicos informan en pacientes que, sin embargo, no respiran con dificultad?

«Adoptar un enfoque de sistemas puede ser beneficioso cuando empezamos a pensar en terapias», dice Nilam Mangalmurti, intensivista pulmonar del Hospital de la Universidad de Pensilvania (HUP).

El coronavirus causó un daño extenso (amarillo) en los pulmones de un hombre de 59 años que murió en el Hospital de la Universidad George Washington en EEUU, como se ve en un modelo 3D basado en tomografías computarizadas
y hallazgos anatómicos

Lo que sigue es una instantánea que intenta comprender y explicar la rápida evolución del daño que el virus provoca en nuestras células, tejidos y órganos. Especialmente enfocado en aproximadamente el 5% de los pacientes que se enferman gravemente. Es difícil obtener una imagen clara a pesar de los más de 1000 artículos que cada semana se están editando en revistas y en servidores de preimpresión, ya que el virus actúa como ningún patógeno que la humanidad haya visto antes. Sin estudios controlados y prospectivos más extensos, que sólo ahora se están iniciando, los científicos y médicos deben obtener información de pequeños estudios e informes de casos, a menudo realizados lentamente casi como una artesanía y aún no revisados ​​por pares. «Necesitamos mantener una mente muy abierta a medida que este fenómeno avanza», sostiene Nancy Reau, una médica de trasplante de hígado que ha estado tratando a pacientes con COVID-19 en el Centro Médico de la Universidad Rush. «Todavía estamos aprendiendo».

La infección comienza

Cuando una persona infectada expulsa las gotas cargadas de virus o el aerosol que los contiene, y otra persona las inhala, el nuevo coronavirus, llamado SARS-CoV-2, ingresa a la nariz y a la garganta. En el revestimiento de la nariz, el virus encuentra un hogar que le da la bienvenida, según los científicos del Instituto Wellcome Sanger y de otros centros de estudio. Los investigadores descubrieron que las células allí son ricas en un receptor de la superficie celular llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).

En todo el cuerpo, la presencia de ACE2, que normalmente ayuda a regular la presión arterial, marca los tejidos vulnerables a la infección, porque el virus requiere de su unión con el receptor para ingresar a la célula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la célula, haciendo innumerables copias de sí mismo e invadiendo nuevas células.

A medida que el virus se multiplica, una persona recientemente infectada puede eliminar grandes cantidades de él, especialmente durante la primera semana . Aunque los síntomas pueden estar ausentes en ese tiempo. posteriormente la nueva víctima del virus puede desarrollar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato, sabor, dolor de cabeza y muscular.

Si el sistema inmune no contrarresta el SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus baja por la tráquea para atacar los pulmones, donde puede volverse mortal. Las ramas más delgadas y distantes del árbol respiratorio del pulmón terminan en pequeños sacos de aire llamados alvéolos, cada uno revestido por una sola capa de células que también son ricas en receptores ACE2.

Normalmente, el oxígeno cruza desde los alvéolos hacia los capilares, pequeños vasos sanguíneos que se encuentran al lado de los sacos aéreos, y se transporta al resto del cuerpo. Pero a medida que el sistema inmunitario lucha con el invasor, la batalla misma interrumpe esta saludable transferencia de oxígeno. Los glóbulos blancos de primera línea liberan moléculas inflamatorias llamadas citoquinas, que a su vez convocan más células inmunes que atacan y matan a las células infectadas por el virus, dejando un cúmulo de líquido,células muertas, o pus que dificultan más aún el intercambio gaseoso. Esta es la patología subyacente de la neumonía, con sus síntomas correspondientes: tos, fiebre, y respiración rápida y superficial. Algunos pacientes con COVID-19 se recuperan, a veces sin más apoyo que el oxígeno inhalado a través de cánulas nasales u orofaringeas. Pero otros se deterioran, a menudo de manera repentina, desarrollando una afección llamada Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Los niveles de oxígeno en su sangre caen en picada y luchan cada vez más para lograr respirar. En los rayos X y las tomografías computarizadas, sus pulmones están plagados de opacidades blancas donde debería estar el espacio negro, es decir el aire. Comúnmente, estos pacientes deben ser conectados a ventiladores mecánicos invasivos. y un alto porcentaje de ellos fallece. Las autopsias muestran que sus alvéolos se llenaron de líquido, glóbulos blancos, moco y los detritos de las células pulmonares destruidas.

Múltiples impactos de un invasor

Cerebro

Algunos pacientes con COVID-19 tienen Accidentes vasculares encefálicos, convulsiones, confusión y edema (inflamación). 

Ojos

Conjuntivitis, inflamación de la membrana que recubre el ojo y la cara interna del párpado, es común en los pacientes más enfermos.

Nariz

Puede presentarse aguda pérdida del olfato y del gusto. Los científicos creen que el virus puede ascender por las terminaciones nerviosas de la nariz y dañarlas.

Alvéolos pulmonares

Una sección transversal muestra que las células inmunes se agrupan en un alvéolo (saquito de aire) inflamado, cuyas paredes se rompen durante el ataque del virus, disminuyendo la absorción de oxígeno. Los pacientes presentan tos, fiebre y disnea (dificultad respiratoria).

Corazón y vasos sanguíneos

El virus (en color verde ) ingresa a las células, probablemente incluidas las que recubren los vasos sanguíneos, al unirse a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en la superficie celular. La infección también puede promover coagulación intravascular, infarto cardiaco, y miocarditis (inflamación)

Hígado

Más de la mitad de los pacientes hospitalizados tienen niveles de enzimas hepáticas alteradas. Una sobre reacción del sistema inmune y medicamentos administrados para combatir el virus, pueden estar causando el daño.

Riñones

El daño renal es común en casos severos y hace que su pronóstico empeore. El virus puede atacar los riñones directamente, o la falla renal puede producirse por la caída de la presión arterial.

Intestinos

Las fichas clínicas y los datos de biopsias sugieren que el virus puede infectar el tracto gastrointestinal inferior, que es rico en receptores ACE2. Alrededor del 20% de los pacientes o más, tienen diarrea.

(GRÁFICOS) V. ALTOUNIAN / Ciencia ; (INTERACTIVO) X. LIU / Ciencia

Algunos médicos sospechan que la fuerza impulsora en las trayectorias cuesta abajo de muchos pacientes gravemente enfermos, es una reacción exagerada y desastrosa del sistema inmunitario, conocida como «tormenta de citoquinas», que se sabe también desencadenan otras infecciones virales. Las citoquinas son moléculas de señalización química que guían una respuesta inmune saludable; pero en una tormenta, los niveles de ciertas citoquinas se elevan mucho más allá de lo que se necesita, y las células inmunes comienzan a atacar tejidos sanos. Los vasos sanguíneos se hacen permeables, la presión sanguínea baja, se forman coágulos y puede producirse una falla multiorgánica catastrófica.

Se han demostrado niveles elevados de estas citoquinas inductoras de inflamación en la sangre de pacientes hospitalizados con COVID-19. «La verdadera morbilidad y mortalidad de esta enfermedad probablemente se deba a esta respuesta inflamatoria desproporcionada al virus», dice Jamie Garfield, un neumólogo que atiende a pacientes con COVID-19 en el Hospital de la Universidad de Temple.

Pero hay quienes no están convencidos de lo anterior. «Parece que ha habido un movimiento rápido para asociar COVID-19 con estos estados hiperinflamatorios. Realmente no he visto datos convincentes de que ese sea el caso «, señala Joseph Levitt, médico de cuidados críticos pulmonares de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford. También le preocupa a Levitt que los esfuerzos para amortiguar una respuesta de citoquinas con fármacos inmuno- moduladores puedan ser contraproducentes. Varios medicamentos dirigidos a citocinas específicas se encuentran en ensayos clínicos en pacientes con COVID-19. Sin embargo, Levitt teme que esas drogas puedan suprimir o disminuir la respuesta inmune que el cuerpo necesita para combatir el virus. «Existe un riesgo real de que permitamos una mayor replicación viral», dice Levitt.

Mientras tanto, otros científicos se están concentrando en un sistema de órganos completamente diferente que, según creen, está provocando el rápido deterioro de algunos pacientes: el corazón y los vasos sanguíneos.

Daño cardiovascular y hematológico

En Brescia, Italia, una mujer de 53 años entró en la sala de emergencias de su hospital con todos los síntomas clásicos de un ataque cardíaco, incluidos signos reveladores en su electrocardiograma y niveles altos de un marcador sanguíneo que sugieren músculos cardíacos dañados. Otras pruebas mostraron inflamación cardíaca y cicatrices, y un ventrículo izquierdo -normalmente la cámara de bombeo principal del corazón- tan débil que solo podía propulsar un tercio de su cantidad normal de sangre. Pero cuando los médicos inyectaron tinte en las arterias coronarias, buscando el bloqueo que implica un infarto cardíaco, no encontraron ninguno. Otra prueba reveló el por qué: la mujer tenía COVID-19.

La forma en que el virus ataca el corazón y los vasos sanguíneos es un misterio, pero docenas de preimpresiones y documentos dan fe de que ese daño es común. Un artículo del 25 de marzo en  JAMA Cardiology  documentó el daño cardíaco en casi el 20% de los pacientes de 416 hospitalizados por COVID-19 en Wuhan, China. En otro estudio de Wuhan, el 44% de 36 pacientes ingresados ​​en la UCI  tenía arritmias.

El compromiso también se extiende a la sangre. Por ejemplo, según un artículo del 10 de abril en  Thrombosis Research, de184 pacientes con COVID-19 en una UCI holandesa, el 38% tenía sangre que coagulaba de manera anormal, y casi un tercio ya presentaba coágulos. Los coágulos pueden desprenderse y llegar a los pulmones, bloqueando arterias vitales, una condición conocida como embolia pulmonar, que según los informes ha afectado a pacientes con COVID-19. Los coágulos arteriales también pueden alojarse en el cerebro y provocar un accidente cerebrovascular. Muchos pacientes tienen niveles «drásticamente» altos de dímero D, un subproducto de los coágulos sanguíneos, según Behnood Bikdeli, becario de medicina cardiovascular en el Centro Médico de la Universidad de Columbia.

«Cuanto más observamos, más probable es que los coágulos sanguineos jueguen un rol importante en la gravedad y mortalidad de la enfermedad por COVID-19», sostiene el mismo Bikdeli.

La infección también puede conducir a la contracción de los vasos sanguíneos. De hecho, están surgiendo informes de isquemia en los dedos de manos y pies, una reducción en el flujo sanguíneo que puede provocar hinchazón, dolor en los dedos y muerte de los tejidos.

Cuanto más miramos, más probable es que los coágulos sanguineos  tengan un rol importante en la gravedad y mortalidad de la enfermedad por COVID-19. Behnood Bikdeli, Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia

En los pulmones, la constricción de los vasos sanguíneos podría ayudar a explicar los informes de un fenómeno desconcertante observado en la neumonía causada por COVID-19: Algunos pacientes tienen niveles extremadamente bajos de oxígeno en la sangre, y sin embargo, no respiran con dificultad. Es posible que en algunas etapas de la enfermedad, el virus altere el delicado equilibrio de las hormonas que ayudan a regular la presión sanguínea y apriete los vasos sanguíneos que van a los pulmones. Por lo tanto, el intercambio de oxígeno se vea impedido a que los vasos sanguíneos estarian constreñidos , en lugar de ser por alvéolos obstruidos. «La teoría es que el virus afectaría la biología vascular y es por eso que vemos estos niveles realmente bajos de oxígeno», sostiene Levitt.

Si COVID-19 afecta a los vasos sanguíneos, eso también podría ayudar a explicar por qué los pacientes con daño preexistente, por ejemplo, por diabetes y presión arterial alta, enfrentan un mayor riesgo de enfermedad grave. Datos recientes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) sobre pacientes hospitalizados en 14 estados de EE. UU, descubrieron que aproximadamente un tercio tenía enfermedad pulmonar crónica, pero casi el mismo porcentaje tenía diabetes, y la mitad del total tenía presión arterial alta preexistente.

Nilam Mangalmurti señala que se ha «sorprendido por el hecho de que no tenemos una gran cantidad de asmáticos» o pacientes con otras enfermedades respiratorias en la UCI de HUP. «Es muy sorprendente para nosotros que los factores de riesgo parezcan ser vasculares: diabetes, obesidad, edad, hipertensión».

Conforme a lo dicho, los científicos están luchando por comprender exactamente qué causa el daño cardiovascular. El virus puede atacar directamente el revestimiento del corazón y los vasos sanguíneos, que, como la nariz y los alvéolos, son ricos en receptores ACE2. O tal vez la falta de oxígeno, debido al compromiso pulmonar, daña los vasos sanguíneos. O una tormenta de citoquinas podría devastar el corazón, como lo hace con otros órganos.

Aún tenemos interrogantes, no logramos acotar los grupos vulnerables, debido a que también hay reportes de compromiso grave en personas jóvenes y sanas,sigue siendo difícil precisar por qué algunos pacientes se ven afectados severamente, o su evolución se desarrolla en forma tan rápida y fulminante, y que hace que a algunos les sea tan difícil recuperarse». Probablemente la Genética arroje luces sobre estas dudas.

Insuficiencia Renal, otra consecuencia preocupante

Los temores mundiales de escasez de ventiladores por insuficiencia pulmonar han recibido mucha atención. también otro tipo de equipos pudieran llegar concitar preocupación : Las máquinas de diálisis. «Si estas personas no están muriendo de insuficiencia pulmonar, están muriendo de insuficiencia renal», dice la neuróloga Jennifer Frontera del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, que ha tratado a miles de pacientes con COVID-19. Su hospital está desarrollando un protocolo de diálisis con diferentes máquinas para ayudar a pacientes con insuficiencia renal. La necesidad de diálisis puede deberse a que los riñones, abundantemente dotados de receptores ACE2, representan otro blanco viral.

Según un estudio, el 27% de 85 pacientes hospitalizados en Wuhan tenían insuficiencia renal . Otro informó que el 59% de los casi 200 pacientes hospitalizados con COVID-19 en las provincias chinas de Hubei y Sichuan tenían proteínas en la orina , y el 44% tenían Hematuria; ambos sugieren daño renal. Las personas con Insuficiencia Renal Aguda (IRA) tenían sobre cinco veces más probabilidades de morir que los pacientes con COVID-19 sin ella, dio a conocer la misma comunicación.

ROMA, ITALIA – 14 DE ABRIL: El personal médico trata a pacientes que padecen COVID-19 en una unidad de cuidados intensivos (UCI) en el departamento de Covid del Hospital San Filippo Neri. (Foto de Antonio Masiello / Getty Images)

“El pulmón es la zona de batalla principal. Pero una fracción del virus posiblemente ataca el riñón. Y como en el campo de batalla real, si dos lugares están siendo atacados al mismo tiempo, cada uno empeora ”, explica Hongbo Jia, neurocientífico del Instituto Suzhou de Ingeniería y Tecnología Biomédica de la Academia de Ciencias de China y coautor del estudio.

En otro estudio,Se identificaron partículas virales en microscopia electrónica de riñones estudiados en autopsias lo que sugiere un ataque viral directo. Sin embargo la lesión renal también puede producirse por un daño colateral. Los ventiladores mecánicos aumentan el riesgo de daño renal, al igual que los compuestos antivirales, incluido remdesivir, que se está implementando experimentalmente en pacientes con COVID-19. Las tormentas de citoquinas también pueden reducir drásticamente el flujo sanguíneo al riñón, causando daños a menudo irreversibles. Y las enfermedades preexistentes, como la diabetes, pueden aumentar las posibilidades de lesión renal. «Hay un grupo completo de personas que ya tienen alguna enfermedad renal crónica que tienen un mayor riesgo de lesión renal aguda», dice Suzanne Watnick, directora médica de los Centros del Riñón del Noroeste de Estados Unidos.

Compromiso cerebral y encefálico

Otro conjunto sorprendente de síntomas en pacientes con COVID-19 se centra en el cerebro y el sistema nervioso central . La neuróloga Jennifer Frontera dice que se necesitan neurólogos para evaluar el 5% a ​​10% de los pacientes con coronavirus en su hospital. Pero, a la vez, sostiene que «es probablemente una gran subestimación» del número cuyos cerebros están luchando, especialmente porque muchos están sedados en ventilación mecánica.

Frontera ha visto pacientes con encefalitis inflamatoria cerebral, con convulsiones y una «tormenta simpática», una hiperreacción del sistema nervioso simpático que causa síntomas similares a las convulsiones y es más común después de una lesión cerebral traumática. Algunas personas con COVID-19 pierden brevemente el conocimiento. Muchos informan haber perdido el sentido del olfato. Frontera y otros se preguntan si, en algunos casos, la infección deprime el reflejo del tronco encefálico que detecta la falta de oxígeno. Esta es otra explicación para las observaciones paradojales de pacientes que presentan una respiración normal , a pesar de sus niveles peligrosamente bajos de oxígeno en sangre.

Los receptores ACE2 están presentes en la corteza neural y el tronco encefálico, señala Robert Stevens, médico de cuidados intensivos de Johns Hopkins Medicine. Pero no se sabe en qué circunstancias el virus penetra en el cerebro e interactúa con estos receptores. Dicho esto, el coronavirus de la epidemia del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) de 2003, primo cercano del culpable actual, podría infiltrarse en las neuronas y, a veces, causar encefalitis. El 3 de abril, un estudio de caso en el  International Journal of Infectious Diseases , de un equipo en Japón, informó sobre rastros de nuevo coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con COVID-19 que desarrolló meningitis y encefalitis, lo que sugiere que también puede penetrar el sistema nervioso central.

Una mujer de 58 años con COVID-19 desarrolló encefalitis, que resultó en daño tisular en el cerebro (flechas). N. Poyiadji  y col. ,  Radiología , (2020)  doi.org/10.1148/radiol.2020201187

Aunque también otros factores podrían estar dañando el cerebro. Por ejemplo, una tormenta de citoquinas podría causar inflamación cerebral, y la exagerada tendencia de la sangre a coagular podría desencadenar accidentes cerebrovasculares. Las evaluaciones neurológicas, como inducir el reflejo nauseoso, o transportar pacientes para escáneres cerebrales, conllevan el riesgo de propagar el virus. En un momento en que el personal se enfoca en salvar vidas, El desafío ahora es pasar de las conjeturas a la certezas.

El mes pasado, Sherry Chou, neuróloga del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, comenzó a organizar un consorcio mundial que ahora incluye 50 centros para extraer datos neurológicos consignados en la atención de pacientes . Los objetivos iniciales son simples: identificar la prevalencia de complicaciones neurológicas en pacientes hospitalizados y documentar su evolución. A más largo plazo, Chou y sus colegas esperan reunir escáneres, pruebas de laboratorio y otros datos para comprender mejor el impacto del virus en el sistema nervioso, incluido el cerebro.

Chou, explicando informes de pérdida de olfato, especula sobre una posible ruta de invasión a través de la nariz, luego hacia el cerebro a través del bulbo olfatorio, . «Es una teoría que suena bien», dice ella. «Realmente tenemos que ir y demostrar eso».

La mayoría de los síntomas neurológicos «se informan de colega a colega de boca en boca», agrega Chou. «No creo que nadie, y ciertamente no yo, pueda decir que somos expertos».

El intestino también es un foco de atención

Según un artículo publicado en línea en  The American Journal of Gastroenterology  ( AJG ). Una mujer de 71 años, regresó a principios de marzo de un crucero por el río Nilo, con diarrea sanguinolenta, vómitos y dolor abdominal. Inicialmente, los médicos sospecharon que tenía un patógeno intestinal común, como  Salmonella. Pero después que presentó tos, indicaron examen de SARS-CoV2 por hisopado faríngeo que dio positivo. posteriormente una muestra de heces positiva para ARN viral, y los signos de lesión de colon observados en una endoscopia, señalaron una infección gastrointestinal (GI) por el nuevo coronavirus,

Su caso se suma a una creciente evidencia que sugiere que el nuevo coronavirus, como su primo SARS, puede infectar el revestimiento del tracto digestivo inferior, donde abundan los receptores de ACE2. Se ha encontrado ARN viral en hasta el 53% de las muestras de heces. Y en un artículo en prensa de  Gastroenterology , un equipo chino, mediante estudio biopsico, informó haber encontrado la cubierta proteica del virus en células gástricas, duodenales y rectales. «Creo que probablemente se replica en el tracto gastrointestinal», dice Mary Estes, viróloga del Baylor College of Medicine.

Informes recientes sugieren que hasta la mitad de los pacientes experimenta diarrea, con un promedio de alrededor del 20% entre los estudios. Según Brennan Spiegel del Centro Médico Cedars-Sinai en Los Ángeles, co-editor en jefe de  AJG . «Aunque un paciente solo tenga fiebre y diarrea, debe indicarse la prueba de COVID-19».

La demostrada presencia de partículas virales en el tracto gastrointestinal aumenta la inquietante posibilidad de que la enfermedad pueda transmitirse a través de las heces. Un reciente estudio de la Guangzhou Medical University, publicado el 18 de Mayo en Emerging infectious diseases, demostró que se puede aislar el virus infeccioso en las heces y no solamente partículas virales, lo que implica la posible transmisión fecal oral y fecal aérea,

Los intestinos no son el final de la marcha de la enfermedad a través del cuerpo. Por ejemplo, hasta un tercio de los pacientes hospitalizados desarrollan conjuntivitis (ojos rosados ​​y llorosos), aunque no está claro si el virus invade directamente el ojo. Otros informes sugieren daño hepático: más de la mitad de los pacientes con COVID-19 hospitalizados en dos centros chinos tenían niveles elevados de enzimas que indicaron compromiso del hígado o los conductos biliares. Pero varios expertos relataron a  Science  que la invasión viral directa probablemente no sea la culpable. Plantean que otros eventos en un cuerpo defectuoso, como las drogas o un sistema inmune en sobremarcha, son más factibles como provocadores de daño hepático.

Este mapa de la devastación que COVID-19 puede infligir en el cuerpo todavía es solo un bosquejo. Tomará años de minuciosa investigación para focalizar la imagen de su alcance, y la cascada de efectos cardiovasculares e inmunológicos que pone en marcha. A medida que la ciencia avanza, desde sondear tejidos bajo microscopios hasta probar medicamentos en pacientes, la esperanza es que los tratamientos sean más astutos que el virus que ha detenido al mundo.

Articulo traducido, adaptado y actualizado por Revista Sinapsis.

Fuente: https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-body-brain-toes

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